Bagaimana Sel Kulit Melindungi Kita Dari Kanker

oleh -53 views
sel kulit

ZETIZEN RADAR CIREBON – Para peneliti mengungkapkan bagaimana sel-sel kulit membentuk garis pertahanan pertama melawan kanker. Studi baru mengungkap mekanisme molekuler yang mengoordinasikan penuaan sel kulit.

Sebuah studi yang di terbitkan di Cell Reports mengungkapkan wawasan penting tentang mekanisme molekuler yang menopang pertahanan alami tubuh terhadap perkembangan kanker kulit. Temuan ini menawarkan petunjuk baru tentang perilaku kanker kulit pada tingkat sel, membuka jalan bagi target terapi baru yang potensial untuk mengobati penyakit tersebut. (Dheva)

“Kami menemukan bahwa protein CSDE1 mengoordinasikan rantai peristiwa kompleks yang memungkinkan penuaan pada sel-sel kulit, secara signifikan memperlambat fungsinya tanpa menyebabkan kematian,” kata Rosario Avolio, penulis pertama studi dan peneliti pascadoktoral di CRG pada saat pengajuan. . “Sel yang di hasilkan bertindak sebagai firewall melawan kanker, menekan pembentukan tumor.”

Kemudian Peneliti yang di pimpin oleh Fátima Gebauer di Center for Genomic Regulation (CRG) melakukan penelitian dengan mengumpulkan keratinosit dari tikus, jenis sel kulit yang paling melimpah di epidermis. Keratinosit dapat menimbulkan berbagai jenis kanker kulit termasuk karsinoma sel basal dan skuamosa, dua bentuk yang paling sering terjadi dari semua kanker manusia.

Kelompok tersebut secara eksperimental memperkenalkan gen yang mendorong pembentukan kanker, yang menyebabkan sel-sel menjadi tua. Mereka menemukan bahwa ketika kadar CSDE1 habis, sel tidak dapat mengalami penuaan dan menjadi abadi, langkah penting dalam perkembangan kanker.

Eksperimen lebih lanjut mengungkapkan bahwa ketika sel-sel yang kekurangan CSDE1 di tanamkan di bawah kulit tikus, mereka mulai membentuk tumor ganas. Para penulis menemukan ini mencolok karena setiap tikus yang di rawat mengembangkan karsinoma sel skuamosa dalam waktu 15 hingga 20 hari, menyoroti pentingnya CSDE1 dalam penekanan tumor.

Kemudian Para peneliti menemukan bahwa CSDE1 mempromosikan penekanan tumor melalui dua mekanisme yang berbeda. CSDE1 menginduksi sel untuk mengeluarkan sejumlah sitokin dan enzim yang memaksa sel untuk memasuki keadaan penghentian pertumbuhan permanen. CSDE1 juga menghentikan sintesis YBX1, protein yang sebelumnya di kenal untuk mendorong pertumbuhan dan agresivitas tumor.

Menurut penulis, temuan penelitian ini mengejutkan karena CSDE1 sebelumnya telah di kaitkan dengan mendorong pembentukan kanker, bukan menekannya. Studi sebelumnya dari kelompok yang sama yang dipimpin oleh Dr. Gebauer menemukan bahwa CSDE1 mendorong pembentukan metastasis pada melanoma, jenis kanker kulit yang kurang umum tetapi paling agresif. Penelitian lain menunjukkan CSDE1 terkait dengan proliferasi tumor pada banyak jenis kanker.

“CSDE1 sangat mirip dengan protein ‘Dr. Jekyll dan Mr. Hyde’. Ia memiliki sifat ganda yang tidak dapat diprediksi tergantung pada jenis sel dan jaringan yang ditemukannya,” jelas Dr. Gebauer, koordinator pelaksana dari Regulasi Gen , Program penelitian Sel Induk dan Kanker di CRG dan penulis senior studi tersebut. “Kami tidak tahu mengapa protein ini menyebabkan kanker dalam beberapa kasus dan menekannya pada kasus lain. Menjelajahi akar penyebab ini akan memiliki implikasi penting untuk penemuan pengobatan kanker baru yang lebih personal.”

CSDE1 adalah protein pengikat RNA, sejenis protein yang memantau RNA, sering kali segera setelah di buat dengan potensi untuk mengubah fungsinya secara signifikan. Kemudian Satu teori yang mungkin menjelaskan mengapa CSDE1 berperilaku berbeda adalah bahwa sel-sel kulit normal atau tumor masing-masing memiliki varian protein yang sedikit berbeda yang mempengaruhi mesin molekuler yang lebih luas dengan cara yang berbeda.

Studi ini adalah salah satu dari sedikit yang meneliti peran protein pengikat RNA dalam membangun penuaan sel. Yang merupakan batas baru yang penting dalam penelitian kanker. “Sudah lama di pikirkan bahwa protein pengikat RNA adalah molekul universal yang di gunakan sel untuk perawatan umum, dan mereka tidak dapat di targetkan secara terapeutik. Semakin jelas bahwa ini tidak benar, dan bidang yang muncul ini sangat penting untuk memahami penyakit manusia. ,” tutup Dr. Gebauer.

Sumber Cerita:

Materi di sediakan oleh Pusat Regulasi Genom. Catatan: Konten mungkin di edit untuk gaya dan panjangnya.

Referensi Jurnal :

  1. Rosario Avolio, Marta Inglés-Ferrándiz, Annagiulia Ciocia, Olga Coll, Sarah Bonnin, Tanit Guitart, Anna Ribó, Fátima Gebauer. Coordinated post-transcriptional control of oncogene-induced senescence by UNR/CSDE1Cell Reports, 2022; 38 (2): 110211 DOI: 10.1016/j.celrep.2021.110211

Baca juga : Bagaimana Memastikan Teknologi Digital Berfungsi Untuk Kepentingan Publik

Tinggalkan Balasan

Alamat email Anda tidak akan dipublikasikan. Ruas yang wajib ditandai *